Omme Healthcom, 2005
INTRODUCCIÓN
La obesidad es una enfermedad multifactorial que incluye
componentes culturales, ambientales, socioeconómicos, psicológicos y genéticos.
1
La
obesidad puede definirse como un aumento del peso corporal producido por la
acumulación excesiva de grasa. Como cualquier enfermedad crónica precisa de la
implantación de estrategias terapéuticas a largo plazo, para conseguir un
control efectivo y una prevención específica de las complicaciones.
Grasa
La grasa es la principal reserva de energía del
organismo y se almacena como triglicéridos en depósitos constituidos por el
tejido adiposo. La adiposidad de la mujer es del 20 al 27 % del peso corporal,
mientras que en varones es del 12 al 15%. En las mujeres, la grasa esencial es
del 12% y en los varones, del 4 al 7%. Esta grasa esencial incluye en ambos
sexos la grasa depositada en la médula ósea, corazón, pulmones, hígado, bazo,
riñones, intestinos, músculos y tejidos ricos en lípidos en el sistema
nervioso; es necesaria para el funcionamiento fisiológico normal. La grasa de
depósito es la que se acumula en el tejido adiposo bajo la piel y alrededor de
los órganos internos para protegerlos de traumatismos.
La totalidad de los depósitos de grasa pueden sufrir
grandes variaciones a lo largo de las diferentes etapas fisiológicas de la vida
de un individuo, y aun en la misma etapa pueden existir grandes fluctuaciones
en la cantidad total de tejido adiposo. Así, los acúmulos de grasa permiten
responder a las necesidades energéticas variables durante el crecimiento, la reproducción y el
envejecimiento, y según los cambios en las circunstancias ambientales y fisiológicas,
como la disponibilidad de alimento y las exigencias o demandas derivadas de la
actividad física. Esta variabilidad es una cualidad de las células adiposas o
adipocitos, que tienen la capacidad de aumentar o disminuir de tamaño y también
de aumentar de número. 2,3
La capacidad del organismo para almacenar la grasa
ingerida es ilimitada y el exceso de consumo de grasa no produce un aumento en
su oxidación, por lo que el exceso en la ingesta de grasa es almacenado
rápidamente en forma de depósitos, con una eficiencia energética muy alta.
Así pues, el acúmulo excesivo de grasa en el
organismo es el factor que determina la aparición de obesidad.
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
Existen diversas técnicas para medir el grado de
obesidad. En la práctica clínica, los parámetros que se consideran son la
talla, el peso, el índice de masa corporal (IMC), y el índice
cintura-cadera. El IMC se calcula utilizando la talla y el peso, mediante la
fórmula de Quatelet (peso en kg/ talla en m2). Este índice tiene una
buena correlación con el contenido de grasa corporal y nos permite clasificar
la obesidad en diferentes grados y establecer el riesgo para la salud en
función de los mismos.
La obesidad se define por un IMC por encima de 30 kg/m2. Por
ejemplo, para ser considerado obeso un hombre que mida 1,80 m debe pesar más de
100 kg, y una mujer que mida 1,60 debe pesar más de 75 kg. 4
El IMC es el método de
referencia utilizado para clasificar la obesidad:
Grado de
obesidad
|
IMC (kg/m2)
|
Normalidad
|
20-24,9
|
Obesidad de grado I
(sobrepeso)
|
25-29,9
|
Obesidad de grado II
|
30-34,9
|
Obesidad de grado III
|
35-39,9
|
Obesidad de grado IV
(mórbida)
|
>40
|
Tabla 1. IMC y grado de obesidad
Es preciso comentar que un IMC comprendido entre 25 y 29,9 podría clasificarse
como normopeso en aquellos individuos en los que no coexistan otros factores de
riesgo.
Los valores de IMC comprendidos
entre 20 y 25 se asocian con el mínimo riesgo para la salud. Tanto valores de
IMC inferiores a 20 como superiores a 25 determinan un riesgo relativo mayor de
padecer diversas patologías.
El índice cintura-cadera nos proporciona información
sobre la distribución regional de la grasa corporal, al mismo tiempo que nos da
información sobre el riesgo cardiovascular asociado. Según este índice, la
obesidad puede dividirse en obesidad androide y obesidad ginoide. La obesidad
androide o abdominal se asocia a un riesgo mayor de padecer enfermedades
metabólicas.
Los patrones regionales del depósito de grasa se
controlan genéticamente y difieren marcadamente según el sexo. El tipo ginoide
o "en forma de pera", común en las mujeres, se caracteriza por un
acúmulo de grasa en glúteos y muslos. La distribución androide o "en forma
de manzana", típica de los varones, se caracteriza por el acúmulo de grasa
alrededor de la cintura y de la parte superior del abdomen. Este último tipo de
depósito regional de grasa se caracteriza por la movilización rápida de ácidos
grasos y se relaciona con un riesgo importante de hipertensión, enfermedades
cardiovasculares y diabetes mellitus no insulinodependiente o tipo 2. La
distribución regional de grasa define el riesgo de hiperlipidemia en niños
obesos igual que en adultos. 4
Tipo de
obesidad
|
Índice
cintura/cadera*
|
Hombre
|
Mujer
|
Androide
|
> 1,0
|
> 0,9
|
Ginoide
|
< 1,0
|
< 0,9
|
Tabla 2.
Clasificación de la obesidad según la distribución de la grasa
* El índice cintura/cadera se calcula
dividiendo el perímetro en cm de la cintura (en el punto medio entre la arcada
costal inferior y la cresta ilíaca) entre el perímetro de la cadera (la medida
más ancha a nivel bitrocantéreo), también en cm.
La valoración sobre la
distribución regional de la grasa en el organismo también puede hacerse a
partir de la relación entre el pliegue lipídico tricipital y el pliegue
subescapular. Para ello es preciso utilizar un lipocalibrador o lipómetro. Por
su mayor grado de complejidad y su mayor grado de variabilidad a la hora de
obtener datos precisos, es el parámetro de la relación cintura/cadera el más
aceptado
PREVALENCIA DE LA OBESIDAD
La obesidad es un importante problema personal y de salud pública y es también la enfermedad
metabólica con más prevalencia en el mundo occidental, constituyendo una
causa muy importante del incremento de la morbimortalidad en los países
desarrollados. 5
|
Prevalencia mundial de la obesidad
La prevalencia mundial de la obesidad aumenta de
manera alarmante tanto en países desarrollados como en países en vías de
desarrollo. Además, el aumento de la
prevalencia de la obesidad se produce tanto en adultos como en niños, por lo
que las consecuencias sobre la salud también se seguirán observando en el
futuro.
En algunos países en vías de desarrollo, la obesidad
coexiste con la malnutrición. Aunque la obesidad es todavía poco común en
regiones como África y Asia, en los estudios epidemiológicos se observa un
aumento de la prevalencia en la población urbana con respecto a la rural. En
regiones económicamente más avanzadas la prevalencia puede ser tan alta como en
los países indrustrializados. Las mujeres tienen mayor grado de obesidad que
los hombres, aunque éstos tienen más sobrepeso.
Es significativo el hecho de que en 1996 el 44% de las mujeres adultas de Estados
Unidos afirmaban hacer dieta para perder peso, mientras que el 55% de las mujeres y el 63% de los hombres
presentaban sobrepeso (IMC>25kg/m2), estimándose por ello una mortalidad
anual atribuible a la obesidad de 300.000 personas. 1, 6
Prevalencia de la
obesidad en Europa
La prevalencia de obesidad en la mayor parte de Europa es del 15-20% de
la población de mediana edad. Esto significa que países como el Reino Unido,
Francia y Alemania albergan de 5 a 10 millones de habitantes cada uno que son
obesos y necesitan tratamiento. Esto supone un grave problema incluso para el
sistema sanitario más avanzado. Además, hay que prestar especial atención en
cuanto a priorizar el tratamiento en caso de complicaciones de la enfermedad.
La prevención deberá ser el principal foco de atención.
Algunas estimaciones
bastante comedidas estiman el coste de la obesidad en un 3-8% del gasto
sanitario total.
Área
|
Países
|
Prevalencia (%)
Varones
|
Prevalencia (%)
Mujeres
|
Norte de Europa
|
Países escandinavos
|
12
|
13
|
Oeste de Europa
|
Bélgica, Francia, Holanda, Alemania
|
14
|
17
|
Mediterráneo
|
España, Portugal, Italia
|
17
|
29
|
Este de Europa
|
Polonia, Chequia, Eslovaquia, Hungría
|
18
|
30
|
URSS
|
Repúblicas Soviéticas (antes de 1991)
|
14
|
44
|
Tabla 3 . Estimación de la prevalencia de obesidad en Europa por zonas
geográficas y sexos
Prevalencia de la obesidad en España
En España, se ha estudiado
la prevalencia de la obesidad partiendo de las Encuestas Nutricionales
realizadas en el País Vasco, Cataluña, Comunidad de Madrid y Comunidad
Valenciana. La calidad técnica de las mencionadas encuestas y el hecho de que
se hubieran utilizado los mismos procedimientos metodológicos impulsó la idea
de construir una base de datos común, a partir de la cual obtener una
estimación de la prevalencia de la obesidad en España. La muestra fue de 5.388
individuos de edades entre 25 y 60 años; 2.533 hombres y 2.855 mujeres. 7
IMC (kg/m2
)
|
Hombres
(%)
|
Mujeres
(%)
|
Total (%)
|
< 20
|
2,7
|
7,5
|
5,1
|
20-24,9 (normopeso)
|
38,3
|
45,5
|
41,9
|
25-29,9 (sobrepeso)
|
23,3
|
15,4
|
19,3
|
³ 30 (obesidad)
|
11,5
|
15,2
|
13,4
|
Tabla 4. Prevalencia de la obesidad en España por sexos
ETIOPATOGENIA
DE LA OBESIDAD
Durante largo tiempo la obesidad ha sido considerada
como el resultado de la ingestión excesiva e indiscriminada de nutrientes. Sin
embargo, en los últimos años diversos estudios han puesto de manifiesto los
condicionantes genéticos y neurofisiológicos que determinan la acumulación de
energía en forma de grasas en el organismo y la existencia de un intrincado
juego metabólico que puede mediar entre la ingestión de alimentos, el gasto
energético y la acumulación de reservas de energía en forma de grasa.
Efectivamente, la etiología de la obesidad incluye factores ambientales
y genéticos, aunque también puede ser inducida por fármacos (por ejemplo,
glucocorticoides) o ser secundaria a una gran variedad de desórdenes neuroendocrinos
como el síndrome de Cushing o el síndrome ovárico poliquístico. 8
La obesidad es un factor de riesgo para diversas enfermedades crónicas
como hipertensión, dislipemias, diabetes, enfermedad cardiovascular, apnea del
sueño, osteoartritis y algunos tipos de cáncer.
También se llegó a considerar a la obesidad durante
años una enfermedad endocrinológica. Sin embargo, menos del 3% de los obesos
presentan alteraciones endocrinas significativas. La cantidad de grasa del
organismo está estrechamente determinada al nacer y su distribución regional
también se ve influida por factores genéticos. Diferentes factores ambientales
acabarán de inducir el grado de obesidad que sufrirá o no un individuo.
Aún queda mucho por conocer sobre los mecanismos por
los que unos individuos desarrollan obesidad y otros no. Sin embargo, sí es
aceptado el hecho de que el peso aumenta cuando hay un desequilibrio entre las
calorías ingeridas y las gastadas. La energía no empleada se almacena en el
cuerpo en forma de grasa. Si este acúmulo se incrementa de forma significativa,
dará lugar a la aparición de sobrepeso y más tarde obesidad.
La mayor proporción del gasto energético variable es la debida al
trabajo muscular, siendo los componentes con mayor significación en la patogénesis
de la obesidad la ingesta energética y el ejercicio. La ingesta de grasa parece
tener una especial significación, no sólo porque la densidad calórica de la
grasa sea mucho mayor que la de los otros nutrientes, sino porque la ingesta de
grasa parece estar peor regulada.
Un paciente obeso típico ha visto incrementado su peso corporal en unos
20 kg a lo largo de 10 años. Eso significa un exceso energético diario de 30-40
kcal en el comienzo del desarrollo de la obesidad, el cual se ve aumentado
gradualmente para mantener ese sobrepeso corporal. El exceso de energía diaria
en este caso corresponde a menos de medio bocadillo pequeño, o la falta de un
mínimo de actividad física (caminar durante media hora).
El balance energético positivo necesario para que la obesidad se
desarrolle a lo largo de los años es tan pequeño que los pacientes no lo
aprecian. Los mecanismos regulatorios implicados aún no se conocen con detalle.
4
Genética
Existen factores genéticos implicados en la patogénesis de la obesidad.
La heredabilidad es tan fuerte como la que pueda haber en caso de hipertensión,
alcoholismo o esquizofrenia. Han sido identificados y clonados diversos genes
implicados en la regulación energética. Un importante foco de atención es la
leptina, una proteína señalizadora para la saciedad, producida exclusivamente
en el tejido adiposo. Los receptores hipotalámicos reciben un mensaje sobre el
estado de los adipocitos, que determinan la regulación de la ingesta
energética. Sin embargo, la investigación con pacientes obesos en cuanto a
anormalidades en la producción y en los
receptores de leptina sugiere que los errores genéticos en el sistema son muy
raros.
Los valores aumentados de leptina encontrados en obesos son
consecuencia probable del crecimiento del tejido que la produce, el tejido
adiposo. 4
Los análisis de datos recogidos en el estudio Framingham señalan que los factores de riesgo más
importantes para la enfermedad cardiovascular son la hipertensión arterial,
colesterol, tabaquismo, y obesidad. Así mismo, la obesidad es el mayor factor
de riesgo de morbilidad y mortalidad derivada de diversas enfermedades
crónicas, incluyendo la enfermedad cardiovascular. Se conoce que algunas de las
características relacionadas con la obesidad como es el IMC están influenciados
por factores genéticos cuya heredabilidad se estima del 40-90%. La mayoría de
estudios han evidenciado una etiología poligénica en formas comunes de obesidad
y en el IMC.
Los resultados del análisis de la correlación familiar proporciona la evidencia
de que existe esa correlación para el IMC entre hermanos y padres/hijos y que
tanto factores ambientales como genéticos influencian esa correlación. En
concreto, los puntos de correlación genética para el IMC parecen situarse en
regiones de los cromosomas 2, 3 y 11. 9
Desequilibrios en el
balance energético
Como se ha dicho, la regulación del peso corporal y
el mantenimiento de los depósitos grasos en límites adecuados dependen del
perfecto acoplamiento de dos procesos: ingesta y gasto energético.
La ingesta de alimentos nos provee de
combustible capaz de producir energía química que medimos en forma de calor
disipado en cada una de las reacciones. Los mecanismos que regulan el apetito y
la ingesta son múltiples y complejos. En ellos intervienen tanto el sistema
nervioso central como el sistema
nervioso autónomo, o lo que es lo mismo, multitud de condicionamientos tanto
voluntarios como neurofisiológicos determinan la ingesta de alimentos.
El gasto
energético del
organismo se distribuye en diversos cometidos:
1.
Energía para el desarrollo de las funciones celulares y los procesos
fisiológicos normales. Es el gasto metabólico basal o metabolismo basal.
2.
Energía gastada en trabajo físico. Depende de la actividad física
desempeñada por cada individuo.
3.
El gasto termogénico obligatorio y optativo. Esta energía se emplea
en la generación de calor
|
El gasto metabólico basal depende del peso del
individuo. Si bien la masa magra o muscular determina la mayor parte de este
gasto energético, el tejido adiposo también contribuye a este gasto.
Para realizar cualquier tipo de trabajo es preciso
un aporte energético. La actividad física desempeñada por cada individuo
incidirá sobre su consumo final de energía.
El gasto termogénico se produce tanto para mantener
la temperatura del organismo invariable, como en forma de disipación espontánea
de calor determinada por el tipo de dieta en su proceso de digestión y
metabolización por parte del organismo.
Es posible incidir sobre el gasto energético total
del individuo teniendo en cuenta cada una de sus vertientes. De este modo, se
puede inducir un desequilibrio que nos permita aumentar el gasto energético en
relación a las calorías que la dieta proporcione.
Para aumentar el gasto metabólico basal se deberá
aumentar la cantidad de masa magra corporal; esto se puede conseguir a través
del incremento de la actividad física. De igual modo, la realización de algún
deporte o actividad física relativamente elevada conllevará, en sí misma, un
gasto energético adicional. La tercera vertiente del gasto energético total se
puede modificar por la dieta. Las proteínas y los hidratos de carbono
determinan una mayor disipación de energía en forma de calor, así como un menor
aprovechamiento energético tras su digestión y metabolismo que las grasas.
Disminuyendo, pues, las grasas de la dieta en favor de los otros principios
inmediatos, se fomentará la disipación energética en forma de calor y un menor
aprovechamiento de las calorías de la dieta.
Un extenso número de estudios epidemiológicos pone
de manifiesto que una alta representación de grasa en la dieta frente a una
reducción proporcional de hidratos de carbono conduce a una mayor acumulación
de energía por mecanismos no muy bien aclarados. De igual modo, la saciedad es
mucho mayor con el consumo de proteínas o hidratos de carbono que con el de
grasas, considerando cantidades isocalóricas de estos principios inmediatos.
Otros factores a considerar son el aprovechamiento energético que se deriva de
cada uno de los principios inmediatos, resultando las grasas ser
energéticamente más rentables. En el periodo inmediato a la comida, las grasas
determinan una pérdida energética en forma de calor de un 9%, mientras que los
hidratos de carbono un 12% y las proteínas un 20%. Por otro lado, el trabajo
metabólico para almacenar la energía sobrante también determina un mejor
aprovechamiento calórico con las grasas. Éstas requieren un gasto del 4%,
mientras que la formación de reservas adiposas a partir de hidratos de carbono
requiere un 20% y un 34% a partir de proteínas.
Aunque a efectos de balance metabólico final todas
las calorías pueden considerarse iguales, las dietas altas en grasas regulan
mal la ingestión de altos aportes energéticos y el sobrepeso. Por otro lado, el
gasto termogénico menor y la facilidad de almacenamiento determinan la
proclividad al sobrepeso a expensas de las grasas.
Otro factor fundamental a la
hora de tener en cuenta los hábitos alimentarios y conductuales de un individuo
es el psicológico. En este ámbito, diversas investigaciones señalan que existe
una relación entre depresión y pérdida de peso y tener sobrepeso se relaciona
con un menor riesgo de depresión o reducción en los síntomas depresivos. Los
varones obesos parecen estar menos predispuestos a desarrollar síntomas de
depresión que los no obesos. De igual modo, estudios clínicos con obesos
señalaron aumentos significativos en los síntomas depresivos tras la
participación en programas de reducción de peso. Sin embargo, este efecto no se
aprecia en mujeres. 10
Además, de la grasa, existen otros factores alimentarios puntuales o
componentes habituales de la dieta que pueden repercutir negativamente en la
aparición de obesidad, por ejemplo el consumo de alcohol. Algunos estudios
señalan que un consumo elevado de alcohol (>30 g/día) contribuye
directamente a la ganancia de peso y a la obesidad, sin tener en cuenta el tipo
de alcohol consumido. 11
Actividad
física
El estilo de vida de la sociedad industrializada
determina un alto grado de sedentarismo que repercute de forma muy marcada en
el problema de la obesidad. Si bien se ha comprobado que el gasto metabólico
basal del obeso, en contra de lo que se creía, está aumentado en comparación
con el individuo sano, no es menos cierto que el sedentarismo y la falta de
actividad física repercuten de forma manifiesta en el desarrollo de la
obesidad.
El descenso del gasto metabólico basal determinado
por una dieta hipocalórica (al disminuir las calorías totales de la dieta, el
organismo "economiza" su gasto), puede atenuarse con el
establecimiento de hábitos y pautas que incluyan el ejercicio físico, siempre
de forma individualizada, programada y atendiendo a las características
concretas del obeso. 5
PRINCIPALES
PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD
La investigación sobre la obesidad está aún en su infancia. Lo que sí
está totalmente aceptado es que supone un factor de riesgo muy importante para
la aparición de otras patologías.
La American
Heart Association ha clasificado recientemente la obesidad como el mayor
factor de riesgo modificable para la enfermedad coronaria. 12
Diversas condiciones comórbidas primarias asociadas a la
obesidad son la enfermedad coronaria, dislipemias, diabetes mellitus tipo
2, hipertensión, hiperuricemia, problemas osteo-articulares y de riego
sanguíneo, apnea del sueño, problemas respiratorios, trastornos sexuales y
algunos tipos de cáncer. 1 Las consecuencias psicosociales son también
importantes, incluyendo la limitación de la capacidad de llevar a cabo actividad
física. 13
Dado que la obesidad es el principal factor que contribuye a la
enfermedad coronaria (EC), la promoción de la pérdida de peso y el
mantenimiento de esa pérdida de peso debería tener la máxima prioridad en la
prevención y el tratamiento de los factores de riesgo de la enfermedad
coronaria.
De igual modo, la obesidad también incide en el aumento de la
mortalidad. 14 Las personas con un IMC superior a 27
presentan un significativo incremento de mortalidad. Algunos estudios clínicos
han sugerido que mínimas pero sostenidas pérdidas de peso pueden reducir o
eliminar las patologías relacionadas con la obesidad. Desafortunadamente, los
datos a largo plazo muestran que la mayoría de personas que pierden peso lo
recuperan en los siguientes 5 años y los factores de riesgo asociados se
reestablecen.
Atendiendo a datos epidemiológicos concretos se han llevado a cabo
estimaciones que señalan cómo la mortalidad empieza a crecer a partir de
niveles de IMC por encima de 25 (Riesgo Relativo=1,1) y se incrementa de manera
más notable por encima de valores de IMC=30 (RR=1,5). De este modo, con un IMC
de 35 el factor que incrementa la mortalidad es de 2,5 veces. De igual modo,
una presión sanguínea diastólica de 100 y de 120 mm de Hg incrementan la
mortalidad con factores de 2 y 5, respectivamente. Así mismo, niveles de
colesterol de 236 y 290 mg/dL incrementan la mortalidad con factores de 1,8 y 4
veces, respectivamente. Finalmente los estudios muestran que a mayor duración
de la obesidad, mayor es el riesgo. 13
Grado de obesidad Valor
del IMC (kg/m2) Riesgo de mortalidad (Riesgo
para la salud)
Bajo peso <
20 Moderado
Normopeso 20-24.9 Muy bajo
Normopeso 25-26.9 Muy bajo (sin factores de riesgo)
Bajo (con
factores de riesgo)
Obesidad grado I (sobrepeso) 27-29.9 Bajo
Obesidad grado II 30-34.9 Moderado
Obesidad grado III 35-39.9 Alto
Obesidad
grado IV (mórbida) > 40 Muy alto
Tabla 5. Riesgo de mortalidad en relación al IMC y el grado de obesidad
Beneficios de la pérdida de peso
Existen suficientes evidencias sobre la reducción de peso y los
beneficios en las enfermedades a la obesidad, al menos a corto plazo. 15
Se acepta que una reducción de al menos un 5% del
peso corporal inicial es suficiente para obtener mejorías clínicamente
significativas de los trastornos asociados a la obesidad. Esta pérdida de peso
en los pacientes obesos se asocia a reducciones de las concentraciones de
colesterol total, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos; aumentos de
la sensibilidad a la insulina y disminuciones de las concentraciones de glucosa
e insulina en plasma en los pacientes con diabetes
mellitus tipo 2,
reducciones significativas de la presión arterial en los pacientes con hipertensión,
aumento de la longevidad y aumento de la autoestima y las emociones positivas. 14
En estudios llevados a cabo con pacientes obesos con diabetes se mostró
que la reducción de peso derivada de un tratamiento dietético se asoció con
mejoras en el control glucémico y permitió la reducción de fármacos
hipoglicemiantes orales y en las necesidades de insulina.
En pacientes que presentaban obesidad e hipertensión, diversos estudios
muestran que la reducción de peso va asociada con la reducción de la presión
arterial diastólica, y de las necesidades de fármacos antihipertensivos.
En estudios con pacientes obesos con hiperlipemia se ha observado que
la reducción de peso lleva aparejada una mejora del perfil lipídico sérico.
Además, mejoras en el control de la hipertensión, niveles de glucosa sanguínea
y en los niveles lipídicos séricos pudieron llevarse a cabo a partir de
modestas reducciones de peso (menores a 5 kg).
Otros estudios señalan que la reducción ponderal en adultos obesos
alivia los síntomas en casos de apnea del sueño.
En pacientes obesos y no obesos con enfermedad arterial coronaria se ha
observado que con un programa de reducción múltiple de riesgos que incluía una
dieta baja en calorías, ejercicio aeróbico y dejar de fumar, que además se asociaba
con una disminución o mantenimiento de peso, se obtenía una progresión más
lenta o una regresión en la aterosclerosis coronaria y una reducción en los
síntomas de angina. 15
Existen únicamente 2 inconvenientes en términos de salud relacionados
con la pérdida de peso que hayan sido recogidos en los estudios prospectivos
llevados a cabo. El riesgo relativo de colecistectomía se vio aumentado en un
factor de 1,97 para aquellos pacientes que habían perdido más de 10 kg en los 2
años anteriores. Por otro lado, la densidad ósea se ve típicamente aumentada en
los pacientes obesos y disminuye después de la pérdida de peso. En mujeres
blancas que comenzaron a perder peso sobre los 50 años se apreció un incremento
en el riesgo de fractura de cadera.
Obesidad
y enfermedad cardiovascular (EC)
Durante muchos años el riesgo de enfermedad coronaria asociado
con la obesidad se atribuyó a la hipertensión, dislipemia, intolerancia a la
glucosa y otros factores de riesgo relacionados con la obesidad. Sin embargo,
en los pasados 20 años, ha sido reconocido el impacto independiente de la
obesidad en el riesgo de la enfermedad coronaria.
En mujeres, el Framingham Heart Study proporcionó algunos
de los primeros resultados que indicaron la independencia del efecto de la
obesidad sobre la enfermedad coronaria. Se siguieron mujeres y hombre exentos en
inicio de enfermedad coronaria durante 26 años (2.818 y 2.252,
respectivamente). El riesgo relativo en mujeres con un peso superior al 130% de
su peso deseable en comparación con aquéllas con un peso inferior al 110% de su
peso deseable, resultó ser de 2,04.
En el Nurses’ Health Study se llevó a cabo un seguimiento
de 8 años sobre 115.886 mujeres exentas de EC, apoplejía y cáncer. El riesgo
relativo de EC para mujeres con un IMC superior a 29, en relación con aquéllas
con un IMC inferior a 21 fue de 2,6. Haciendo el ajuste por tabaquismo,
hipertensión, diabetes, colesterol sérico y la historia familiar, el riesgo
relativo aún fue de 1,9.
En hombres, para un peso superior al 130% del peso ideal (IMC
superior a 30) para una edad inferior a 55 años, el riesgo relativo para EC fue
de 1,73.
En datos de 22 años de seguimiento de 1.707 hombres en el Chicago
Western Electric Study, que tenían de 40 a 55 años y estaban exentos de enfermedad
coronaria y cáncer, los individuos con un IMC superior a 28,1 presentaron un
riesgo relativo para EC de 2,31, en relación con los valores de los individuos
con un IMC inferior a 23,1 kg/m2. 1
Ganancia de peso como
factor de riesgo para la EC
La ganancia de peso también está asociada a un significativo
incremento del riesgo de EC. Una ganancia de peso de 15 kg se asocia con un
incremento del 75% en el riesgo de padecer EC. La combinación de un elevado IMC
y un incremento significativo de peso tienen un efecto exagerado. El riesgo relativo
de una mujer con un IMC inferior a 23,2
que gane 20 kg o más es de 6 veces, comparado con mujeres con un IMC
inferior a 19,1 con cambios mínimos en el peso corporal.
El incremento de peso en hombres también aumenta el riesgo de
EC, de forma apreciable.
Comparación de la
obesidad con otros factores de riesgo principales para la EC
Un hombre o mujer joven con un elevado IMC incrementan su riesgo
de EC tanto como si presentaran dislipemia, hipertensión arterial o si fueran
fumadores. Por cada 1% que una persona joven excede de su IMC deseable, se
incrementa el riesgo de EC en un 3,3% en mujeres y un 3,6% en hombres. La
pérdida de peso y su mantenimiento en el tiempo reduce significativamente los
mayores factores de riesgo de la EC. Por ejemplo, se han apreciado, por cada kg
de peso perdido, reducciones de colesterol sérico del 1%; 0,68% de
colesterol-LDL; 1,9% de triglicéridos; 0,5% de la presión arterial sistólica;
0,4% de la presión arterial diastólica y 0,2 mM en la glicemia, así como un
aumento en el colesterol-HDL del 0,2%.
Algunos autores estiman que el 70% de los casos de EC en mujeres
con sobrepeso y el 40% en todas las mujeres son atribuibles al sobrepeso y a la
ganancia del mismo, y en consecuencia son potencialmente prevenibles. 1
La estimación del aumento del riesgo de EC por cada unidad de
IMC se sitúa entorno al 14%. De este modo, cada 1% más de IMC aumenta el riesgo
de EC en un 3,3% para mujeres y un 3,4% para hombres.
Finalmente, el incremento de riesgo para EC asociada al aumento
de 1 kg de peso se estimó en 5,2% para mujeres y 4,9% para hombres.
Otros factores de riesgo
de EC asociados a la obesidad
Además de la dislipemia, la hipertensión, la intolerancia a la
glucosa o diabetes, asociadas con el sobrepeso y la obesidad, existen otros
factores de riesgo para la EC que también se asocian con la obesidad. Algunos
de esos factores de riesgo son las alteraciones en la coagulación sanguínea y
riesgo de trombosis y el incremento de citocinas proinflamatorias.
Hiperlipemias
Las hiperlipemias engloban un amplio conjunto de
diferentes trastornos que se caracterizan por presentar valores aumentados de
lípidos plasmáticos.
Existen diversidad de subtipos de hiperlipemias que
presentan una sintomatología y unos datos clínicos diferentes. Podemos dividir
las hiperlipemias en primarias y secundarias. Estas últimas se derivan de
diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, síndrome nefrótico, ictericia
obstructiva, medicación con diuréticos y corticoides y obesidad, entre otras.
Todas precisan de una respuesta dietoterapéutica, sin perjuicio del tratamiento
farmacológico adecuado.
Se reconoce la existencia de varios factores de
riesgo para la enfermedad coronaria como el aumento de colesterol, la
disminución de las lipoproteínas de alta densidad o colesterol-HDL, el tabaco,
la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la obesidad, el
sedentarismo, la alteración de algunos factores de coagulación y las
situaciones psicosociales adversas (stress).
La mayoría de las ocasiones, las cifras elevadas de
colesterol se deben a una dieta inadecuada, rica en grasas saturadas y
colesterol y pobre en fibra. Las diferencias individuales, a su vez, se verán
influidas por condicionantes genéticos (hipercolesterolemia poligénica). El
sobrepeso, asimismo, predispone a tener un colesterol elevado.
Un incremento del 1% en la concentración de colesterol sérico
aumenta el riesgo de EC en un 2-3%. De igual modo, un incremento de 1 mg/dl en
el colesterol sérico aumenta el riesgo estimado para la EC en un 2%.
No sólo el hecho de presentar valores elevados de colesterol LDL
plasmáticos se relaciona con una mayor predisposición a la enfermedad
coronaria. La presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) con características
peculiares (pequeño tamaño y una densidad elevada), que está asociada con unos
niveles elevados de triglicéridos, se relaciona directamente con el riesgo de
padecer enfermedad coronaria. Esto se debe, posiblemente, a su mayor susceptibilidad
a la oxidación y su mayor afinidad por los receptores LDL. Se ha observado que
tanto pacientes diabéticos como obesos presentan elevadas proporciones de LDL
pequeñas y densas, aun siendo normolipidémicos. De este modo, se piensa que el
tamaño de las LDL también puede verse influenciado por la obesidad. También se ha
observado que en pacientes jóvenes con presión arterial elevada también aparece
más proporción de LDL pequeñas y densas que en los que presentan una presión
óptima.
La reducción de peso de pacientes obesas a partir de una dieta
controlada, así como el tratamiento de la diabetes con hipoglucemiantes orales
y el de hiperlipidémicos con estatinas han mostrado ser exitosos al aumentar el
tamaño de las LDL, asociándose este efecto con la disminución de los
triglicéridos plasmáticos. 16
Hipertensión arterial
Alrededor del 90% de los casos de hipertensión
arterial corresponde a hipertensión esencial o primaria. Los casos de
hipertensión secundaria pueden ser debidos a problemas renales, endocrinos,
vasculares, etc.
El índice de masa corporal se relaciona
estrechamente con los niveles de presión arterial. A medida que se aumenta de
peso se eleva la tensión arterial.
La pérdida de peso implica, habitualmente, una
bajada de la presión arterial.
Reducciones modestas de peso (5-10%) pueden ser efectivas para
disminuir la presión arterial sistólica y diastólica de 4 a 7 y de 3 a 6 mm de
Hg, respectivamente.
La hipertensión es también un factor de riesgo importante para
la EC. Diversos estudios sugieren que por cada 1% de incremento o cada 1 mm de
Hg en la presión arterial sistólica aumenta el riesgo de EC en un 2%. 17,
18
Diabetes mellitus tipo 2 / resistencia a la insulina
Los objetivos de la
dieta en el tratamiento de la diabetes son mucho más amplios que en la mayoría
de enfermedades o trastornos de salud. Es necesario conseguir un buen estado
nutricional, controlando meticulosamente los valores de glucemia. Es preciso
también minimizar el riesgo de hipoglucemia, conseguir un peso próximo al
normal y reducir el riesgo de complicaciones derivadas de la diabetes. En la
diabetes tipo 2 del obeso se tiene que conseguir una disminución de la resistencia periférica a la insulina con la
mejora de la tolerancia a la glucosa, la disminución de la hiperinsulinemia y
mejora del síndrome metabólico (hipertensión, hiperglucemia e hiperlipemia).
La prevalencia de
diabetes es casi 3 veces más alta en obesos. El diabético tipo 2 debe tratarse
en principio con dieta, añadiendo los hipoglucemiantes orales o la insulina
sólo cuando se demuestre el fracaso del tratamiento dietético. En los
diabéticos obesos lo más importante del tratamiento es la indicación de una
dieta hipocalórica y, en consecuencia, también reducida en el total de
glúcidos. Se piensa que el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina,
habitual en los obesos, se desarrollan por un aumento de la masa del tejido
adiposo. La reducción de peso en obesos con diabetes mellitus no
insulinodependiente suele mejorar la resistencia a la insulina y la gravedad de
la enfermedad.
En el Nurses Health Study se vio que mujeres con un IMC de 29-31 tenían 28 veces más
posibilidades de presentar diabetes mellitus tipo 2 que aquéllas que tenían un IMC inferior a 22, y si el IMC era
superior a 35, el riesgo era 93 veces mayor. 19
A partir de los estudios sobre individuos con
diabetes, se puede estimar que cada kg de pérdida de peso se disminuyen las
concentraciones de glucosa plasmática en 0,2 mM. De este modo, pérdidas de peso
de 5 kg pueden determinar disminuciones de glicemia de 1 mM o 18 mg/dl. Esta
mejora está en el rango de los efectos de los agentes hipoglucemiantes orales
que se utilizan terapéuticamente. 1
Tabla
6. Efecto de la pérdida de peso sobre los principales factores de riesgo coronario
Factor
|
Unidades
|
Cambio
por kg de peso perdido
|
Colesterol
|
%
mg/dl
|
-0.99
-2.28
|
Colesterol-LDL
|
%
mg/dl
|
-0.68
-0.91
|
Triglicéridos
|
%
mg/dl
|
-1.93
-1.54
|
Colesterol-HDL
|
%
mg/dl
|
0.15
0.07
|
Presión sanguínea sistólica
|
%
mg/dl
|
-0.49
-0.68
|
Presión sanguínea diastólica
|
%
mg/dl
|
-0.38
-0.34
|
Hiperuricemia / gota
La hiperuricemia se
produce por un aumento de los precursores del ácido úrico o excreción
insuficiente de éste último.
Las causas pueden ser
defectos enzimáticos hereditarios o secundarias a otras situaciones como el
tratamiento con algunos fármacos, insuficiencia renal, ayuno o rápidas pérdidas
de peso, contenido elevado de purinas en la dieta y exceso energético.
Las consecuencias de la
hiperuricemia incluyen procesos de gota en uno de cada cinco casos, litiasis
úrica y nefropatía gotosa.
La gota es un estado
crónico de hiperuricemia asociado con episodios dolorosos de artritis gotosa,
tofos y afección renal.
Los objetivos del
tratamiento dietético deben ser conseguir y mantener el peso adecuado (si es el
caso: pérdida moderada y progresiva de peso); aporte alimentario equilibrado;
reducir los factores alimentarios susceptibles de provocar una crisis. 2,
3
Complicaciones
respiratorias
Podemos destacar dentro de este grupo la
apnea del sueño y el asma. La pérdida de peso implica una mejora significativa
de este tipo de trastornos y su sintomatología.
En el caso del asma, si bien no se conoce que la obesidad esté
causalmente asociada a ella, la alta prevalencia de obesidad determinará que un
gran número de asmáticos sean también obesos. La obesidad puede afectar el
funcionamiento pulmonar y causar el empeoramiento del asma. Los mecanismos por
los que la pérdida de peso puede aliviar los síntomas asmáticos incluyen el
alivio del colapso de vías respiratorias, la estimulación de la actividad
adrenal y la reducción de posibles alérgenos y broncoconstrictores.
La reducción de peso en pacientes obesos asmáticos mejora la función
pulmonar, los síntomas, la morbilidad y el estado de salud general. 20
Función sexual
Recientes investigaciones señalan que la pérdida de peso también puede
incidir positivamente en la recuperación de la función sexual masculina.
Gottlieb y colaboradores señalan en un estudio cómo un tercio de hombres obesos
que presentaban disfunción eréctil, mejoraron su función sexual tras una
disminución del IMC que pasó de 36,9 a 31,2 de media, a partir de la reducción
calórica de su dieta y el incremento de su actividad física. 21
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
La información sobre la efectividad de las diferentes intervenciones
para los pacientes obesos está disponible desde hace relativamente poco tiempo.
Aunque existen resquicios en la evidencia, se identifican diversas
intervenciones potencialmente efectivas en la pérdida de peso: dieta,
ejercicio, estrategias comportamentales, la combinación de las tres anteriores,
uso limitado de fármacos junto con otras estrategias de cambio de estilo de
vida y cirugía en caso de obesidad mórbida. Las recomendaciones incluyen el uso
de estrategias de mantenimiento como la terapia de continuación y estrategias
preventivas. Los programas de pérdida de peso suelen fijarse inicialmente unas
pérdidas del 10% del peso inicial, a un ritmo de 0,5 a 1 kg por semana, durante
6 meses. No es necesario conseguir un peso corporal ideal y a menudo no es
realista a largo plazo. Las subsiguientes estrategias suelen basarse según el
peso perdido inicialmente. La pérdida de peso a corto plazo es fácil, pero el
mantenimiento del peso conseguido a largo plazo es complicado.
El peso corporal no es a menudo el problema principal, excepto si
afecta a la movilidad. Lo es la morbilidad asociada con las más importantes
complicaciones metabólicas, las cuales pueden mejorar rápidamente aunque la
pérdida de peso sea mínima. 4, 22
Dietoterapia
Dentro de las medidas
disponibles de actuación dirigidas a combatir la obesidad, la dieta es el pilar
fundamental de su tratamiento. En tanto no se conozcan a fondo los mecanismos patogénicos y genéticos
involucrados, las únicas medidas terapéuticas posibles y efectivas consistirán
en procedimientos que consigan disminuir la ingesta energética y/o aumentar el
gasto calórico.
Las recomendaciones
dietéticas más comunes hacen hincapié en dietas bajas en calorías y grasa, con
una ingesta calórica de 800-1500 kcal por día. La reducción calórica adecuada
en función de la ingesta calórica habitual es de 500-1000 kcal. Esto permitiría
una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg
por semana.
Dietas muy bajas en
calorías (<800 kcal/día) no han demostrado ser más efectivas tras un año de
tratamiento y no se recomiendan.
El concepto de dieta habrá que entenderlo en el
marco de un plan alimentario estructurado pero flexible, encaminado a reducir
el aporte energético del individuo obeso, atenuar el rendimiento calórico de
los alimentos aportados y corregir las anomalías del patrón alimentario.
Aunque el objetivo fundamental a la hora de
implantar una dieta en el paciente obeso sea conseguir una disminución de la
masa grasa corporal, no hay que olvidar que existen objetivos secundarios
importantes que incluso determinarán el éxito del objetivo primordial: mantener
el peso perdido, corregir errores de dietas anteriores, modificar los
comportamientos anteriores anómalos, disminuir los factores de riesgo asociados
a la obesidad y restablecer el equilibrio psicosomático del individuo.
La dieta debe adaptarse siempre al sexo, la edad, el
tipo de trabajo o actividad, el peso de partida, las patologías asociadas y no
ha de interferir en la medida de lo posible en la vida social, laboral o
familiar del paciente. El éxito del planteamiento dietético debe buscarse
siempre a largo plazo, marcando con anterioridad los objetivos a cumplir y no
olvidando que los índices de fracaso hoy en día llegan a ser del orden del 90%
a los 10 años del inicio del tratamiento.
A la hora de establecer una dieta y valorar su
aporte calórico total habrá que valorar el contexto clínico del paciente, la
fase ponderal del mismo (ascendente, estable o descendente), la presencia o no
de trastornos alimentarios, la estimación del gasto energético del paciente y,
sobre todo, su ingesta habitual previa. Todos estos factores se deben evaluar
mediante la confección de una encuesta alimentaria del paciente.
En
este contexto, uno de los puntos en los que nos podemos apoyar es en la
utilización de alimentos reducidos en calorías gracias a la tecnología
alimentaria actual, que nos puede proporcionar alimentos atractivos y
apetitosos con un aporte calórico muy limitado. Este es sin duda un campo en
plena expansión y que lo seguirá siendo en los próximos años.
La sustitución del azúcar por edulcorantes acalóricos como el aspartame
es una buena ayuda para reducir las calorías de la dieta, dado que en la
mayoría de países occidentales el azúcar proporciona alrededor del 10% del
total calórico (unas 200 kcal o 50 g al día). El consumo anual de aspartame es
de unos 5 g, equivalente a 1 kg de azúcar (el aspartame es 200 veces más dulce
que el azúcar), cuyas 4.000 kcal podrían suponer 0,5 kg de ganancia de peso. 23
Actividad física
La obesidad está frecuentemente asociada con una
baja actividad física. Un incremento en el gasto calórico puede suponer un
balance calórico negativo que reduzca las reservas de grasa del organismo. En el
caso de la dieta, para lograr una pérdida de peso sostenida de 5 kg en el peso
corporal de un paciente, uno de cada 10 lo lograban. En el caso de sólo
ejercicio físico lo logran uno de cada 17 pacientes.
En una situación de restricción calórica, como es la
instauración de una dieta hipocalórica, se produce una disminución del gasto
metabólico basal, esto es, se disminuyen las necesidades energéticas del
organismo. Puesto que el gasto metabólico basal depende fundamentalmente de la
cantidad de masa magra, posiblemente los efectos del ejercicio sobre este gasto
estén condicionados por los cambios en la composición corporal que pueda
inducir la actividad física.
Así mismo, la realización de un ejercicio físico
puede aumentar el efecto térmico de los alimentos en periodos próximos a la
realización de este ejercicio.
Obviamente, la actividad física en sí misma conlleva
un gasto energético. Incluso, la realización de ejercicio puede mantener
elevado el gasto metabólico basal hasta varias horas después de la realización
de la actividad.
En general, se puede afirmar que el aumento de la
actividad física supone un incremento del gasto energético total del individuo,
pero este incremento presenta una enorme variabilidad de unas personas a otras.
Además, este aumento del gasto energético total puede ser parcial o totalmente
compensado por un aumento de la ingesta de alimentos.
Sin embargo, en lo referente a la práctica regular
de ejercicio físico, al margen de la mera contribución a la pérdida efectiva de
peso, existen otra serie de factores saludables a considerar y que recomiendan
su inclusión en el tratamiento del paciente obeso y de la población en general.
Efectos
beneficiosos de la práctica habitual de ejercicio
Disminución de la morbimortalidad
Aumento de la esperanza de vida
Mejora y refuerzo de la estructura osteoarticular
Aumento de la sensibilidad a la insulina y la
tolerancia a la glucemia
Mejoría de los parámetros inmunitarios
Aumento de la capacidad cardiopulmonar
Mejora del control de la presión arterial
Mejora del perfil lipídico
Estímulo de la autoestima y mejora de la sensación
de bienestar
|
Dieta & ejercicio
La combinación de dietoterapia y ejercicio supone una mayor pérdida de
peso que la dieta o el ejercicio solos. 1, 4
Apoyo psicológico
El desarrollo de un plan de actuación que resulte
exitoso a la hora de tratar la obesidad debe contemplar el apoyo psicológico,
en el que en muchas ocasiones deben implicarse los familiares del paciente
obeso.
Si se pretenden establecer modificaciones en el
estilo de vida del paciente, como puedan ser cambios en el patrón alimentario y
en sus hábitos de actividad física, es preciso tener conciencia de la
importancia que el apoyo psicológico representa.
Ya se ha comentado que el tratamiento de la obesidad
ha de plantearse a largo plazo, si bien es importante irse marcando pequeños
objetivos a corto plazo que tras su consecución por parte del paciente,
supondrán un respaldo psicológico importante de cara a reforzar su voluntad y
su autoestima. Hay que concienciar al paciente obeso de que estos pequeños
logros constituyen en sí mismos un éxito en el tratamiento y la evolución de la
obesidad.
Es fundamental a la hora de establecer y llevar a
cabo el tratamiento de la obesidad, que el entorno familiar del paciente obeso
esté igualmente concienciado y aporte todo el apoyo psicológico y afectivo para
que los cambios en el estilo de vida y en los hábitos del paciente se
establezcan con naturalidad.
Farmacoterapia
Los tratamientos farmacológicos habituales incluyen 2 tipos de
fármacos: los fármacos anorexígenos (que disminuyen el apetito, como la
sibutramina), y los fármacos que interaccionan con el metabolismo (como los
inhibidores de la lipasa intestinal). No existen estudios suficientemente
largos para concluir su éxito, teniendo en cuenta también los riesgos y efectos
secundarios. En cualquier caso, las recomendaciones encuadran la utilización de
fármacos en el tratamiento de la obesidad como parte de un programa de pérdida
de peso que incluya también dietoterapia y un plan de ejercicio físico.
El perfil del fármaco ideal para el tratamiento de
la obesidad debería cumplir las siguientes condiciones:
·
Demostrar su eficacia en la reducción de peso y en la mejora de las
enfermedades secundarias a la obesidad
·
Efectos secundarios transitorios y tolerables
·
Sin propiedades adictivas
·
Mantener su eficacia a largo plazo
·
Sin efectos secundarios importantes a largo plazo
·
Mecanismo de acción conocido
·
Relación coste/beneficio razonable
*Este fármaco ideal aún no existe
|
Cirugía gástrica
La cirugía gástrica está indicada para el
tratamiento de la obesidad mórbida (IMC>40) cuando el resto de alternativas
ha fracasado y el riesgo de la intervención quirúrgica es aceptable. Hay
diferentes técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la obesidad que se basan
en dos conceptos: disminuir la
capacidad gástrica y producir un síndrome de malabsorción. Esta última técnica está abandonada en la actualidad.
Las técnicas quirúrgicas consideradas más efectivas son: la gastroplastia
vertical, el bypass gástrico Roux en Y, el switch duodenal y algunas técnicas laparoscópicas, aunque todavía
están pendientes de evaluación de su eficacia y seguridad a largo plazo.
Selección de pacientes para la Cirugía:
- Ineficacia previa del tratamiento global utilizando medidas
dietéticas, de actividad física y farmacológicas
- Riesgo quirúrgico aceptable en pacientes bien informados y
motivados
- IMC > 40
- Equipo multidisciplinar y experimentado
|
Tabla 7.Escalones en el tratamiento de sobrepeso y
obesidad
IMC<25 (normopeso)
|
IMC: 25-29,9
(sobrepeso)
|
IMV≥30 (obesidad)
o sobrepeso con hipertensión, diabetes,
hiperlipemia
|
IMV≥30 (obesidad)
o IMC≥27 con hipertensión, diabetes,
hiperlipemia
|
IMV≥40(obesidad)
O IMC≥35 con hipertensión, diabetes,
hiperlipemia
|
Felicitar y reforzar dieta y ejercicio
|
Aconsejar dieta y ejercicio
|
Dieta, ejercicio y terapia comportamental
|
Dieta, ejercicio y terapia comportamental
|
Dieta, ejercicio y terapia comportamental
|
|
|
|
Farmacoterapia
|
Farmacoterapia
|
|
|
|
|
Cirugía
|
|
|
|
|
|
Obesidad infantil
La obesidad en la infancia y adolescencia requiere una especial
atención. El tratamiento en adultos persigue la reducción de peso; en la
infancia el tratamiento debería prevenir el aumento de peso pero no debería
usarse antes de los 6 años de edad. Se ha visto que modificaciones importantes
en el comportamiento, incluyendo el aumento de la actividad física, son
efectivas para la obesidad infantil. La obesidad infantil es uno de los mayores
factores de riesgo para la obesidad adulta, si bien no todos los niños obesos
acaban siéndolo en la edad adulta. El
tratamiento dietético debería perseguir pequeñas reducciones en la ingesta
energética a partir de limitar, por ejemplo, las raciones de alimentos densos
energéticamente. La reducción de la inactividad, propiciada por la televisión,
los ordenadores y videojuegos, debería limitarse también. El tratamiento
farmacológico y la cirugía deberían evitarse.
Los
principales objetivos del tratamiento de la obesidad son los siguientes:
-Fomentar
una reducción de peso de al menos un 5%, que es suficiente para proporcionar
un beneficio para la salud.
-Prevenir o reducir al
mínimo la recuperación del peso perdido.
-Prevenir o paliar los
trastornos asociados.
-Mejorar la calidad de
vida.
|
Puntos clave para el manejo clínico de la
obesidad:
Manejar la obesidad como una enfermedad crónica
Utilizar el IMC como herramienta para establecer el diagnóstico y
decidir el tratamiento
Una modesta pérdida de peso (5-10% del peso corporal) determina una
mejora o la prevención de hipertensión, diabetes e hiperlipemia
Existen tratamientos efectivos para la obesidad y el sobrepeso. La
combinación de dieta y ejercicio proporciona los mejores resultados
Aconsejar a los pacientes conseguir la meta del 10% de reducción del
peso ( de 500 a 800 kcal de reducción en la ingesta diaria supone una pérdida
semanal de 0,5-1 kg de peso) mejor que esperar conseguir el peso ideal
Aconsejar a los pacientes ejercicio que les permita aumentar el gasto
energético
Defender políticas sociales que promuevan una buena nutrición e
incrementen la actividad física
|
PREVENCIÓN
DE LA OBESIDAD
Aunque no se han llevado a cabo investigaciones sobre la prevención de
la obesidad, las evidencias indirectas indican que la prevención es posible.
Las campañas de información a nivel nacional así como fomentar el ejercicio
físico deben ser las prioridades de las autoridades sanitarias a este nivel.4
Entorno
sociocultural. Cambios en los patrones alimentarios tradicionales
Ya se ha comentado cómo la etiología de la obesidad
incluye tanto factores genéticos como ambientales y conductuales. El ritmo de
vida en las sociedades industrializadas condiciona en gran medida la
adquisición de hábitos y conductas poco saludables. Ya desde la infancia los
hábitos y conductas empiezan a ser preocupantes: sedentarización, consumo
indiscriminado de comida rápida y productos de bollería industrial, permanencia
de horas delante del televisor (que en muchas ocasiones influye decisivamente en
el arraigo de este tipo de mensajes de índole puramente comercial que fomenta
este estilo de vida frenético y que consideramos "moderno"). Los
niños ven al año la televisión más horas que las que dedican a su educación
académica, convirtiéndose en su segunda actividad, sólo superada por el tiempo
dedicado a dormir. La televisión es, por tanto, una de las fuentes principales
de información para ellos, que compite muchas veces ventajosamente con los
padres y la escuela. Un alto porcentaje de anuncios televisivos estimula e
induce a este grupo de edad al consumo de alimentos y bebidas, ya sea porque
son presentados como saludables y de prestigio social, y por tanto, para
consumir la cantidad que se desee sin ningún riesgo o por las propiedades
organolépticas que poseen. La permisividad y tolerancia de muchos padres
facilita aún más a los niños el comer a la “carta televisiva”.
Es obvio que en muchas ocasiones las armas de las
que disponemos son demasiado débiles para luchar contra este tipo de factores
que determinan, entre otros trastornos, que la incidencia de enfermedades como
la obesidad se venga incrementando en los últimos años desde edades muy
tempranas, pero es necesario que sigamos incidiendo en ellas para lograr una
concienciación efectiva al respecto.
De entre los múltiples factores implicados en el
hecho de que en los últimos años se hayan producido importantes variaciones en
el patrón de consumo alimentario, destacan los sociales (trabajo de la madre,
menor dedicación de tiempo para elaborar las comidas…) y económicos (influencia
de la industria alimentaria a través de los medios audiovisuales). Es preciso
insistir que estos cambios repercuten especialmente en los niños, llegando a
determinar que los datos sobre incidencia de obesidad y los niveles séricos de
colesterol infantiles se estén incrementando en los últimos años. Muchos
apuntan que este hecho es consecuencia de la progresiva “occidentalización” de
la dieta tradicional que caracterizaba a los países de la cuenca mediterránea,
dieta que, por otra parte, ha demostrado sus múltiples beneficios para la
salud. Tendremos que empezar a concienciarnos de que debemos regresar, en la
medida de lo posible, a los cánones nutricionales que regían las pautas
alimentarias de esta misma zona geográfica hace algunos años: la dieta
mediterránea. Esta tradición alimentaria que por sus peculiares características
y en comparación con los hábitos alimentarios de los países desarrollados del
norte de Europa y Norteamérica, puede afirmarse que contribuye a una excelente
salud al mismo tiempo que proporciona placer y bienestar. 5
Consideraciones
relativas a la prevención de la obesidad
·
La
obesidad (IMC>30) es una enfermedad que se puede prevenir mediante cambios
en el estilo de vida. El sobrepeso (IMC>25) es el mayor determinante de
enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2, la cardiopatía isquémica
y aumenta el riesgo de diversos tipos de cáncer, enfermedad de la vesícula
biliar, alteraciones musculoesqueléticas y síntomas respiratorios. En algunas
poblaciones, las consecuencias metabólicas del exceso de peso se inician con
niveles moderados de sobrepeso. El coste derivado de la obesidad es alto no
sólo en cuanto al coste sanitario y muerte prematura, sino también por las
enfermedades asociadas, y también por la disminución de la calidad de vida que
produce.
·
La
prevalencia del sobrepeso y de la obesidad está aumentando de forma dramática
en todo el mundo. En algunos países en vías de desarrollo coexisten la obesidad
y la malnutrición. Hay una necesidad urgente de prevenir o revertir
comportamientos insanos en los patrones de alimentación y de actividad física
en los países desarrollados.
·
Algunos
individuos presentan sobrepeso y obesidad porque tienen una predisposición
genética o biológica a aumentar de peso en condiciones ambientales
desfavorables. Sin embargo, las causas fundamentales de la epidemia de obesidad
son sociales y secundarias a una sociedad que favorece estilos de vida
sedentarios y el consumo de alimentos con gran contenido en grasas. Estos dos factores
interactúan, mientras que es posible que personas con una actividad física intensa y prolongada toleren dietas con un
alto contenido en grasas ( 30 al 40%). La reducción de la ingesta de grasa (20
al 25% de las calorías diarias) es necesario para minimizar el desequilibrio
energético y el aumento de peso en individuos y sociedades sedentarias.
·
La
prevención del sobrepeso y la obesidad debe iniciarse en la infancia. Debe
contemplarse el desarrollo y el mantenimiento a lo largo de la vida de una
alimentación sana y equilibrada y de un buen patrón de actividad física. En los
adultos, la prevención de la obesidad debe incluir esfuerzos para prevenir una
mayor ganancia de peso aunque el IMC sea normal. Estilos de vida sanos, que
incluyan dietas equilibradas con un aumento del consumo de verduras, frutas y
cereales, con un aumento en los niveles de actividad física (caminar) y con una
reducción de los comportamientos sedentarios deben ser promovidos. La
prevención no es sólo responsabilidad de los individuos, sino que requiere
cambios estructurales en nuestra sociedad.
·
El
manejo de los individuos que ya padecen obesidad debe combinar como objetivo
fundamental lograr una moderada pérdida de peso (5 al 15% del peso inicial),
manteniéndola a largo plazo con un tratamiento apropiado y manejo de las
comorbilidades. Aquellos sujetos que presenten un alto riesgo de desarrollar
obesidad, esto es, que presenten sobrepeso (IMC 25-29.9), deben recibir
atención médica focalizada en la prevención de la ganancia de peso. Un apoyo y
una atención médica apropiados para conseguir cambios en los hábitos
alimentarios y de actividad física deben formar parte de cualquier estrategia
terapéutica. El tratamiento farmacológico y la cirugía deben considerarse parte
del tratamiento en aquellos obesos que no responden al tratamiento
primario.
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